Was macht immunonkologische Therapien besonders?

Immunonkologie – irgendwie anders

Viele medikamentöse Therapien wie Chemotherapie, Hormontherapie oder zielgerichtete Therapien haben Tumorzellen zum Ziel, um den Tumor so zu verkleinern.

Doch was passiert, wenn eine Krebsbehandlung nicht den Tumor selbst angreift, sondern dafür das körpereigene Immunsystem zur Hilfe nimmt? Diesen modernen Ansatz verfolgen die immunonkologischen Therapien. Ein immunonkologischer Therapieansatz ist die Behandlung mit sogenannten Checkpoint-Inhibitoren. Entdecken Sie hier, was sich dahinter verbirgt.

Checkpoint-Inhibitoren – so funktionieren sie

Unser Immunsystem schützt uns vor eindringenden Mikroorganismen und wehrt in der Regel Infektionen ab. Gleichzeitig erkennt es normalerweise veränderte Körperzellen und bekämpft diese. Eine wichtige Rolle spielen dabei die T-Zellen des Immunsystems.

Bei manchen Krebserkrankungen können Tumorzellen das Immunsystem „austricksen“. Die Tumorzellen können so verhindern, dass die T-Zellen sie als Krebszellen erkennen und angreifen.

Lernen Sie im Video, wie Krebszellen unser Immunsystem ausbremsen können und wo genau Checkpoint-Inhibitoren ansetzen, um T-Zellen in ihrer Arbeit zu unterstützen.

Sogenannte Checkpoints sind wichtige Kontrollpunkte auf den T-Zellen und spielen in den Abläufen des Immunsystems eine große Rolle. Beispielsweise befinden sich auf der Oberfläche von T-Zellen sogenannte PD-1-Rezeptoren. Diese Rezeptoren sollen eine überschießende Immunreaktion gegenüber körpereigenen gesunden Zellen verhindern. Doch manche Krebszellen können sich diesen Sicherheitsmechanismus des Immunsystems zunutze machen. Sie aktivieren diese Checkpoints, um sich vor den T-Zellen zu tarnen und so das Immunsystem auszubremsen.

Immun-Checkpoint-Inhibitoren sind speziell für diesen Fall entwickelte Antikörper, die das Immunsystem reaktivieren sollen. Sie richten sich gegen die krebsbedingte Blockierung des Immunsystems, indem sie die Aktivierung der Checkpoints verhindern. So können sie – bildlich gesprochen – getarnte Krebszellen wieder sichtbar machen. Durch die Antikörpertherapie mit einem Checkpoint-Inhibitor kann die körpereigene Immunantwort gegen die Tumorzellen gesteigert werden.

Wichtig: Aufgrund ihres Wirkmechanismus kann es unter einer Therapie mit Checkpoint-Inhibitoren zu anderen, spezifischen Nebenwirkungen kommen als z. B. bei einer Chemotherapie. Lernen Sie mehr darüber in unserem Artikel immunvermittelte Nebenwirkungen

Welche Checkpoint-Inhibitoren gibt es?

In Deutschland gibt es derzeit drei verschiedene zugelassene und verfügbare Substanzklassen von Checkpoint-Inhibitoren, die im Kampf gegen bestimmte Krebsarten eingesetzt werden können. Die gängigen sind:

Übersicht über verschiedene Checkpoint-Inhibitoren in der immunonkologischen Therapie

Immun-Checkpoints sind wichtige Kontrollpunkte des Immunsystems und spielen in den Abläufen des Immunsystems eine große Rolle. Die verschiedenen Checkpoint-Inhibitoren haben unterschiedliche Immun-Checkpoints als Ziel:

• CTLA-4-Inhibitoren sind Antikörper, die sich gegen das Protein CTLA-4 richten. Dieses Protein deaktiviert in der frühen Phase der Immunantwort T-Zellen, um eine Überreaktion gegen gesunde Zellen zu verhindern.
• PD-1-Inhibitoren sind Antikörper, die sich gegen den PD-1-Rezeptor auf der Oberfläche von T-Zellen richten. Der PD-1-Rezeptor ist eine Art „Notbremse“ des Immunsystems. Im Normalfall können körpereigene Zellen diese Bremse aktivieren, um sich vor einer Überreaktion der T-Zellen zu schützen. Allerdings können auch manche Tumorzellen diesen Schutzmechanismus für sich nutzen. Sie können den T-Zellen ein „gefälschtes Stoppsignal“ geben. Der PD-1-Inhibitor blockiert den PD-1 Rezeptor. Nun kann die „Notbremse“ nicht ausgenutzt werden und die T-Zelle kann die Tumorzelle wieder ungebremst angreifen.
• PD-L1-Inhibitoren sind Antikörper, die sich gegen den Liganden PD-L1 auf der Oberfläche der Tumorzelle richten. Sie greifen damit in den gleichen Prozess ein, wie PD-1-Inhibitoren. Dieser Antikörper blockiert aber nicht die „Notbremse“ auf der T-Zelle, sondern das „gefälschte Stoppsignal“ der Tumorzelle: den Liganden PD-L1. Dieser Ligand PD-L1 wird durch den PD-L1-Inhibitor blockiert und die Tumorzelle kann ihn nicht mehr nutzen, um die T-Zelle auszubremsen.

Erfahren Sie mehr über die immunonkologische Therapie zum Beispiel mit Checkpoint-Inhibitoren im Interview mit Dr. Friedrich Overkamp – jetzt in unserem Podcast!

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